〔記者林惠琴／台北報導〕自體免疫疾病是我國十大重大傷病第三名，國家衛生研究院昨公布研究發現，自體免疫發炎元凶可能是IL-17A細胞激素過度表現，而誘發主因源自一種特定蛋白質複合體，只要阻斷其形成，即可降低罹病風險，可望成為醫藥開發新方向。
國衛院研究發現自體免疫疾病致病原因。圖中人物為陳明翰（左）、譚澤華（中）、莊懷佳（右）。（記者林惠琴攝）
台北榮總過敏免疫風濕科主治醫師陳明翰表示，自體免疫疾病是人體內免疫系統攻擊正常細胞的疾病，例如全身紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎等，患者上看四十至五十萬人。
國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華指出，研究發現，調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK與自體免疫疾病致病相關，經動物實驗分析，原來GLK過量表現會誘發「AhR-RORγt蛋白質複合體」，進而造成IL-17A細胞激素上升，成為自體免疫疾病罹病關鍵。
研究也發現，只要阻斷「AhR-RORγt蛋白質複合體」形成，可避免IL-17A細胞激素過度表現。
陳明翰強調，臨床上已有抑制IL-17A的生物製劑，可治療僵直性脊椎炎、乾癬性關節炎等疾病，療效良好，但費用昂貴，每月約二至四萬元；該研究發現，或許有機會發展口服藥物，降低患者負擔，且從上游控制病況可更佳。
該研究已發表於國際期刊《科學尖端》（Science Advances），國衛院強調，初步也在臨床病人檢體獲得相關驗證，但藥物開發到上市估計長需十年，期可儘速進入人體臨床試驗，縮短應用時程。
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